Proteína ajuda a evitar morte súbita após ataque cardíaco

O transplante de células embrionárias do coração e do esqueleto, geneticamente modificadas, pode se tornar, no futuro, uma arma contra a arritmia cardíaca, a principal causa de morte súbita em pessoas que sofreram um ataque cardíaco. A técnica, por enquanto, só foi testada em camundongos, mas os cientistas estão entusiasmados com os resultados, muito acima do que é obtido com outros tratamentos.

“Arritmia cardíaca” é como se chama o conjunto de alterações do ritmo cardíaco. Em pessoas que já sofreram um ataque do coração, o infarto, essas alterações podem ser fatais. De acordo com os autores do estudo, 15% dos infartados morre por arritmia entre um e três anos depois do ataque, segundo as estimativas atuais.

Para combater o problema, alguns cientistas têm utilizado transplantes de células-tronco da medula e do esqueleto do próprio paciente. A técnica dá resultado, embora limitado. Agora, os pesquisadores apresentam na revista “Nature” desta semana sua nova técnica, que funciona muito melhor por causa de um ingrediente secreto: uma proteína chamada connexin 43.

Os pesquisadores descobriram que as células embrionárias cardíacas expressam essa proteína, que faz as células transplantadas se ligarem à área do coração que “morreu” após o infarto e funcionarem como parte do coração. Isso permite que os sinais elétricos do coração cheguem até a região e recuperem o funcionamento do órgão.

Sabendo disso, os cientistas resolveram utilizar células embrionárias do esqueleto, que modificaram geneticamente para também apresentarem a proteína connexin 43. “Vimos o mesmo grau de proteção das células embrionárias cardíacas”, afirmou ao G1 um dos líderes do estudo, Bernd Fleischmann, do Instituto Vida e Cérebro, nos Estados Unidos. Sem a modificação genética, as células do esqueleto, na verdade, pioravam a arritmia cardíaca.

A notícia é boa para o estudo do coração, mas ainda vai demorar um pouco para que a novidade chegue até os pacientes. “A fisiologia do coração do camundongo é muito diferente daquela dos grandes mamíferos e dos seres humanos. Portanto, precisamos estender esses estudos para animais maiores e outros modelos de infarto”, explica Fleischmann.

Seu colega, Michael Kotlikoff, da Universidade Cornell, concorda. “É provável que esses métodos possam ser usados em pacientes, mas é preciso estabelecer por quanto tempo as células duram e quais as que funcionam melhor”.